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          甘草多糖抑制腫瘤分子機制研究-

          2023-04-10


          又一重要成果出爐:甘草多糖抑制腫瘤分子機制研究

           

          甘草多糖是由我國學者提取的一種植物活性多糖。有相關報道,它可以激活機體的免疫系統,并可以延長艾氏腹水瘤荷瘤小鼠的生存期。為了進一步了解甘草多糖的生物活性,探討其作為中藥多糖在腫瘤治療中的作用,本研究運用免疫組織化學和分子生物學等手段檢測甘草多糖抑制腫瘤生長的分子機制,并取得具有一定學術及臨床應用價值的結果。

          研究方法

          1. 動物實驗:將接種瘤株成瘤后的純種Balb/c小鼠隨機分成4組,每組10只,A組給予生理鹽水(NS),B組給予環磷酰胺(CTX),C組給予甘草多糖(GPS),D組同時給予甘草多糖和環磷酰胺。

           

           

           

           

          1. 取小鼠腫瘤稱重,計算抑瘤率。測量并計算腫瘤體積,繪制腫瘤生長曲線。
          2. 取小鼠脾臟稱重,計算小鼠免疫器官的增重率。
          3. 用流式細胞儀檢測部分小鼠腫瘤細胞凋亡的情況。
          4. 用免疫組化法檢測小鼠腫瘤組織中Bax、Bcl-2和VEGF基因蛋白的表達情況。
          5. 統計方法:用SPSS統計軟件進行分析,顯著性水平選擇為p<0.05,并進行雙側檢測。

           

           

           

           

           

          研究結果

          1. 給予GPS和CTX的小鼠腫瘤的重量明顯輕于生理鹽水對照組,具有統計學顯著性差異(P<0.05),B組抑瘤率為70.3%,C組抑瘤率為51%,D組抑瘤率為67.3%。腫瘤生長曲線示A組腫瘤較大,C、D兩組較小。
          2. 試驗組和對照組脾臟重量無統計學差異(P>0.05)。
          3. 用流式細胞儀檢測出的圖分析可知,用甘草多糖處理的小鼠腫瘤細胞的曲線中出現明顯的凋亡峰,而對照組的小鼠腫瘤細胞曲線中則沒有凋亡峰出現。
          4. 免疫組化法檢測,在Bcl-2、Bax和VEGF等基因蛋白表達方面,試驗組和對照組有統計學差異(P<0.05)。

          結論

          甘草多糖作為一種中藥活性多糖,單獨使用可以誘導腫瘤細胞凋亡,和化療藥一起使用時有協同抗癌和抑瘤的作用。它很有可能成為抑癌中藥家族中的新的重要成員。
           

          (資料來源:《天津醫科大學碩士學位論文》)